Alzheimer-kór: 6 mítosz a demenciáról és a memóriaveszteségről
A világon több mint ötven millió demencia van, és a kockázat a várható élettartam növekedésével nő: 65 év után ötévente kétszer megduplázódik. A demencia diagnosztizálása az agy diszfunkcióját jelenti, amely a tudás és a készségek fokozatos elvesztésével jár, és minden hatodik személy több mint 80, minden harmadik 85 év felett, másodpercenként 90 év után. Becslések szerint tíz év alatt több mint 80 millió ember fog szenvedni demenciával, majd harminc további 152 millióval. Az Egyesült Államokban ez a betegség évente több életet vesz igénybe, mint a mell és a prosztatarák kombinációja. Ugyanakkor maga a diagnózis magában foglalja a feltételezések és mítoszok vonatát - megértjük a leggyakoribbakat.
A demencia és az Alzheimer-kór ugyanaz.
Tény, hogy a demencia szindróma (azaz a tünetek kombinációja), amely sok okot okozhat, és az egyik az Alzheimer-kór. Ez a betegség a demencia összes esetének 70% -át magyarázza. Kevésbé a kognitív funkciók károsodását okozhatja az agyi keringés, a Parkinson-kór, a csökkent pajzsmirigyfunkció, az agy krónikus fertőzései és még néhány gyógyszer is. Ez nem minden: néha a mély depressziót a demencia álcázza, és más esetekben a depresszió a demencia egyik tünete. Az ilyen zűrzavar természetesen megnehezíti a diagnózist.
Az Alzheimer-kórról jelenleg ismert, hogy bizonyos fehérjék az agysejtekben és az extracelluláris térben való rendellenes felhalmozódása miatt keletkezik. Ezen fehérjék egyike az amiloid, amely az idegsejtek körül plakkok formájában van elhelyezve. A második az úgynevezett tau vagy tau fehérje úgynevezett abnormális fehérjeszerkezete, amely az idegsejtekben magukban is csatolódik. Általában a tau fehérje stabilizálja a mikrotubulusokat (a sejtek épségét támogató keretrendszer összetevőit), de az Alzheimer-kórban ez a fehérje megváltoztatja a szerkezetét. Még nem ismert, miért történik ez - de a tudósok már tudják, hogy ezek a változások sok évvel az első tünetek megjelenése előtt kezdődnek. Az ilyen sejtek felhalmozódása az agysejtekben és körülöttük a sejtek biokémiai tulajdonságait megváltoztatja, és megakadályozza, hogy normálisan működjenek - a jelátvitel közöttük megszakad. Az első általában az agynak a memóriaért felelős területei.
A demencia és az Alzheimer-kór csak időseknél jelentkezik.
Bár a kor komoly kockázati tényező, a demencia a fiatalok körében is megtalálható. Ugyanakkor egy személy fokozatosan elveszti az életre felhalmozott készségeket, a gondolkodási sebességet, a találékonyságot, a beszédet, a hangulat és a test ellenőrzésének képességét - és az okok lehetnek az alkoholfogyasztás, a kábítószer-függőség, az agydaganatok, az agyi sérülések vagy a fertőzések. A Down-szindrómára is jellemző az amiloid plakkok kialakulása, vagyis az emberekben a demencia valószínűsége megnő. Az Alzheimer-kórnak még korai formája is van, amikor körülbelül negyven éves korban diagnosztizálják. Minden huszadik Alzheimer-kórban szenvedő beteg még nem lépte át a hatvanöt év mérföldkövét.
Az Alzheimer-kór okai csak genetikai hiba.
Valójában a betegségre való fokozott érzékenységű gént APOE epsilon 4-nek nevezik - de még a génnel rendelkező emberek között is csak a fele-kilencven éves korig alakul ki demencia. A konzultációs genetika hasznos lehet a család több generációjában előforduló demenciában szenvedők számára - például az Alzheimer-kór családias formái, de nagyon ritkák. És bár a dementia és az Alzheimer-kór pontos okait nem állapították meg, már világos, hogy a gének nem a fő dolog. Különösen a genetikai károsodás okozta kockázatok tényleges növekedése jóval alacsonyabb, mint az ülő életmód miatt.
Az azonosított kockázati tényezők több mint 65 évesek, traumatikus agyi sérülések és a szív- és érrendszeri betegségek. Az orvosok módszeresen sürgetik a dohányzás, az elhízás, az artériás magas vérnyomás és a megnövekedett koleszterinszint elleni küzdelmet - ezek olyan tényezők, amelyek nemcsak a miokardiális infarktus, stroke, néhány rosszindulatú daganat, hanem az Alzheimer-kór kialakulását is hozzájárulják. Ezenkívül a közelmúltban végzett vizsgálatok azt mutatják, hogy a betegség kialakulásához közvetve felelős egyéb tényezők is fontosak. Ezek a halláskárosodás, a kezeletlen depresszió, a társadalmi elszigeteltség és az ülő életmód.
A diagnózis csak a memóriakárosodás alapján történik.
Ha rendszeresen megpróbál emlékezni, ha a vasaló ki van kapcsolva, és az ajtó zárral zárva van, ne essen pánikba. Enyhe memóriakárosodás lehet az életkorral kapcsolatos változások, a munkahelyi stressz vagy az alváshiány miatt. Bár a rövid távú memória megsértése valóban a közeledő Alzheimer-kór legkorábbi megnyilvánulása lehet, általában ez a romlás legalább kifejezettebb, mint amennyi a beteg korában várható. A demencia kezdeti stádiumára jellemző egyéb tünetek az időszámítás nehézségei, a saját lakásban való dezorientáció, a beszéd és a feladatok problémái, mint a számlák kifizetése.
A dementia diagnosztizálásához és annak típusának meghatározásához az orvosnak beszélnie kell a pácienssel és családtagjaival - beleértve a valóságban a memória, a gondolkodás és az eltérések mértékének értékelését is. De a dementia oka lehet például a fertőzés, a tumor, a sérülés vagy a pajzsmirigy-betegség. Ezért a vizsgálatnak tartalmaznia kell a vérvizsgálatokat, a részletes kérdéseket és esetleg az agy MRI-jét. Szigorú diagnosztikai kritériumok vannak a demenciára és az Alzheimer-kórra vonatkozóan, amelyeket az orvosok kézikönyvében ismertetnek.
Az Alzheimer-kór nem lehet lassú
Az immunterápia - a kábítószerek használata a saját immunrendszer aktiválására káros sejtek vagy anyagok ellen - forradalmasította az onkológia számos területét (például egyes betegeknél megszűnt a melanoma minden megnyilvánulása, amely az esetek 100% -ában végzetes volt). Feltételezzük, hogy az immunterápiás szerek megfordulhatnak és kezelhetik a demenciát - és ezek közül több gyógyszer fejlesztés alatt áll. A kutatások sok évet vesz igénybe, és néhány potenciális kábítószer már kipusztult. Mindazonáltal legalább három immunterápiás antitestet (gantenerumab, krenezumab és BAN2401) vizsgálnak vagy tanulmányoznak a harmadik fázisban végzett vizsgálatokban, beleértve a betegség korai stádiumában lévő embereket is.
A második fázisú BAN2401 vizsgálat eredményeit 2018 júliusában mutatták be: a korai stádiumú Alzheimer-kórban szenvedő betegek, akik ezt a gyógyszert kapták, sokkal jobb munkát végeztek a kognitív teszttel, mint a placebót kapók. Az amyloid mennyiségének csökkenését az agyban is jelentették. Az eredmények hat és tizenkét hónap elteltével tartottak fenn, és biztatónak találták. Lehetséges, hogy a kutatás következő fázisa az elkövetkező években kezdődik, a BAN2401 teljes nevet szerez, és ha minden jól megy, nyilvántartásba kerül.
Már léteznek olyan gyógyszerek, amelyek képesek az Alzheimer-kór egyedi megnyilvánulásait szabályozni. A memória-károsodás esetén a kolinészteráz inhibitorok (donepezil, rivasztigmin, galantamin) elnyomják a kolinészteráz enzimet, növelik az acetil-kolin szintjét, ami segít az idegsejtek kölcsönhatásában. Korábban ezeket a gyógyszereket csak a korai stádiumban írták le, de hatékonyságukat a közelmúltban is megerősítették a demencia súlyos szakaszaiban. Egy másik gyógyszer (memantin) a hatásmechanizmusában kissé eltérő, és velük kombinálható. A kapcsolódó demencia-problémáktól függően antidepresszánsok, szorongásellenes, altatót használnak.
A betegség egyedi tünetei nem farmakológiai viselkedési terápiára reagálnak. Ez lehet kognitív-stimuláló terápia, amely magában foglalja a csoportos gyakorlatokat a memória és a problémamegoldó képességek javítására. Az orvos tanácsot adhat a fizikai aktivitás ösztönzésére, kivéve a rossz hangulat kiváltóit (például egy bizonyos fénykép eltávolítása egy kiemelkedő helyen), kommunikálva a kedves emberekkel. A kezelés másik módja az emlékezés jelenségének használata digitális vagy valós változatban. A múltbeli tárgyakról vagy eseményekről folytatott beszélgetésen alapul. Ez a beszélgetés olyan fényképekről, emléktárgyakról vagy zenéről, amelyek segítik a hangulatot és a jólétet.
Ha megbetegedésre szánják, akkor legyen az
Sajnos nincs garancia arra, hogy az agyi képzés és az életmódbeli változások megakadályozzák a demencia minden típusát - de ez nem ok arra, hogy ne próbálja meg. Vannak módok, amelyek csökkentik a betegség kockázatát, vagy visszahúzzák - lehetnek unalmasak, triteek és időigényesek, de működnek. Az alsó sor nem az, hogy hagyja, hogy az agy tétlen legyen: a rövid távú memória, a figyelem, a beszéd, a logika, a reakcióidő, a kéz-szem összehangolása.
Új benyomások járulnak hozzá az agy munkájához - így meg kell tanulnod, hogyan kell legalább a cukor cukrot keverni a bal kezeddel (vagy a jobb kezeddel, ha balkezes). Az új nyelvek tanulmányozása, a költészet memorizálása, a teendők listája, új zene, rajz, előadások a legközelebbi intézetben vagy online tanfolyamok, önkéntesség - mindez új benyomásokkal gazdagítja bennünket, ami azt jelenti, hogy az agyat képezi. Ezen túlmenően szükséges az orvosi normán belüli súly fenntartása, változatos étkezés, elég alvás, több mozgás és a dohányzás megszüntetése.
kép: linjerry - stock.adobe.com
